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2026银屑病大会近日在安徽省合肥市举办。在学术报告环节,多名皮肤病领域知名专家,围绕我国银屑病规范诊疗工作的难点、堵点与解决路径等,分享了各自的观点。安徽医科大学皮肤病与性病学学科系主任张学军破局服务供给失衡重塑银屑病全程管理格局高兴华尽管银屑病靶向治疗已取得显著进展,但该病复...

  2026银屑病大会近日在安徽省合肥市举办。在学术报告环节,多名皮肤病领域知名专家,围绕我国银屑病规范诊疗工作的难点、堵点与解决路径等,分享了各自的观点。


安徽医科大学皮肤病与性病学学科系主任 张学军


破局服务供给失衡 重塑银屑病全程管理格局



张学军


  现阶段,我国银屑病诊疗体系建设的核心堵点在于患者日益增长的高质量诊疗需求与发展不均衡的服务供给之间的差距。在医疗服务供给层面,不同地区、不同层级的医疗机构之间,在疾病认知水平、诊疗能力与规范化管理程度上仍存在明显差异;在患者认知层面,部分患者对疾病慢性、复发性的特征认识不足,临床中自行停药、治疗不规范、长期随访缺失等问题仍较为突出,上述因素共同影响了整体治疗效果。


  要有效解决上述问题,需从体系建设与患者管理双向发力。一方面,应持续推动诊疗指南与专家共识在临床一线的落地应用,系统性加强基层皮肤科医生的规范化培训,夯实基层疾病诊疗与管理能力;另一方面,应建立健全分级诊疗、双向转诊及长期随访机制,打通不同层级医疗机构的服务衔接通道,提升银屑病医疗服务的连续性与可及性。


  在提升创新疗法的可及性与长期管理的可持续性方面,临床医生首先应坚持个体化治疗原则,结合疾病严重程度、共病情况、患者需求与个体特征综合制定诊疗方案;其次应持续积累真实世界循证医学证据,支撑科学、规范、合理的临床决策;最后应关注患者长期治疗负担,通过医保政策优化、规范化诊疗提质、社会支持体系完善等多方合力,持续扩大适宜治疗的可及范围,使更多患者能够用得上、用得起、用得好创新治疗方案。


  此外,银屑病的管理绝不能仅关注皮损变化,必须将患者的心理健康、生活质量及共病风险纳入全程管理范畴。消除社会偏见是患者支持体系建设中不可或缺的环节。


中华医学会皮肤性病学分会主任委员 高兴华


探索银屑病局部治疗新路径



高兴华


  尽管银屑病靶向治疗已取得显著进展,但该病复发率高、部分患者应答不足及长期用药安全性问题仍是临床面临的核心挑战。白细胞介素-17A(IL-17A)是银屑病发病机制中的核心效应细胞因子,主要来源于Th17细胞及皮肤驻留T细胞。阻断IL-17A可显著改善银屑病症状,但仍有部分患者应答效果欠佳或不完全。那么,除阻断炎症信号之外,组织自身是否存在能够限制IL-17A反应的“内源性刹车”机制?


  富脯氨酸/精氨酸的末端富亮氨酸重复序列蛋白(PRELP)是既往银屑病机制研究领域里的一种受关注度较低的蛋白。我们的研究提示,银屑病患者表皮PRELP存在低表达现象,与银屑病信号通路的关键枢纽——信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)有关。恢复角质形成细胞的PRELP表达,可在体内逆转银屑病样表型。这也提示,皮肤最终是否发生严重炎症的,不仅取决于“IL-17A有多少”,还取决于组织自身限制IL-17A炎症效应能力的高低。


  总的来看,PRELP可能通过内源性制动机制发挥作用,为银屑病治疗提供新思路。在阻断致病炎症信号的同时,恢复组织自身被“关闭”的抗炎关键调控节点,或是未来银屑病局部治疗的新策略。对IL-17治疗反应不充分或易复发的患者,是否存在PRELP恢复不足的情况?PRELP能否从一个机制分子进一步发展成为一种疾病分型或者治疗反应相关的生物标志物?这些均是值得探索的方向。


华北理工大学党委副书记 孙良丹


让规范诊疗覆盖每一名患者



孙良丹


  当前,国内银屑病规范诊疗的短板主要集中在三个方面:一是就诊率偏低,部分患者长期未接受正规诊治;二是治疗目标仍停留在“改善皮损”层面,而国内外共识明确提出将皮损清除、共病管理、生活质量提升作为综合治疗目标;三是区域诊疗能力不均衡,优质医疗资源仍集中在大城市。2026银屑病大会围绕上述难点设置多个专场,推动银屑病治疗“最佳证据”下沉至临床一线,使不同地区的患者均能获得同质化、规范化诊疗。


  提高银屑病患者的慢性病管理效果,关键在于四个环节。第一,落实达标治疗,医患共同设定治疗目标并动态调整。第二,提升患者随访依从性,借助互联网医院、患者管理平台降低复诊成本。第三,强化患者自我管理,帮助患者识别感染、压力、肥胖、吸烟饮酒等复发诱因。第四,推动共病筛查,定期监测体重、血压、血脂、血糖和关节症状,避免因银屑病关节炎延误诊治导致不可逆损伤。


  需要强调的是,关于治愈,我们必须保持严谨态度。目前的医疗技术手段尚无法根治银屑病,任何向患者作出的“包治除根”承诺都是不负责任的。但如果将治愈理解为停药后长期不复发、生活回归正常状态,那么这已不再仅是愿望。现阶段,银屑病的疗效评价正从皮损消退程度,转向停药后病情稳定时长;机制研究正探索免疫记忆重置与致病性T细胞清除的路径;治疗方式也正走向外用、口服、注射药物协同,并结合生物标志物制定个体化停药策略。我们要引导患者不因“尚未根治”而放弃规范治疗,因为绝大多数患者已能实现皮损清除、回归正常生活。


  实现患者停药后病情仍长期稳定,是当代皮肤科医师需要共同努力的方向。


延边大学附属医院皮肤性病科主任医师 金哲虎


解码银屑病关键枢纽基因



金哲虎


  银屑病是皮肤科常见的顽固性疾病之一,进一步阐明其发病机制、挖掘新的治疗靶点,是推动银屑病精准诊疗发展的关键。我们课题组依托整合生物信息学技术,开展了一系列银屑病关键枢纽基因研究。


  微小染色体维持蛋白10(MCM10)是一种高度保守的DNA复制支架蛋白,是维持高强度DNA复制过程的关键调控节点。课题组前期研究证实,MCM10介导了角质形成细胞的异常增殖,但目前MCM10在银屑病中的具体功能及分子机制尚未得到系统阐释。进一步研究显示,银屑病患者皮损组织中MCM10的表达水平显著高于正常皮肤组织;经IL-23、IL-17A、TNF-α等不同单克隆抗体治疗后,皮损组织中MCM10的表达水平明显降低。研究最终表明,MCM10可调控角质形成细胞的过度增殖及细胞周期运转。


  DNA拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)可通过催化DNA的瞬时断裂与重连,缓解细胞快速增殖、染色体分离过程中产生的复制压力,在增殖活跃的细胞中呈高表达状态。课题组前期研究已证实,TOP2A是银屑病的枢纽基因。进一步的研究提示,TOP2A在银屑病患者皮损组织中呈高表达;经不同单克隆抗体治疗后,皮损组织中TOP2A的表达水平明显降低;敲低TOP2A可显著抑制角质形成细胞的增殖。