{"id":"511254","toptitle":"","toptitle_color":"","title":"为何有人因疼痛陷入情绪障碍","title_color":"","subtitle":"新研究发现，大脑海马区的齿状回是调控疼痛向情绪障碍转化的关键“开关”，决定着疼痛会不会“升级”成负面情绪","subtitle_color":"","crtime":"2026-05-28 08:58:22","condition":"来源：健康报","thumb": ""}

  本报讯（特约记者 孙国根）复旦大学类脑智能科学与技术研究院认知神经科学中心教授肖晓、特聘教授特雷弗·罗宾斯、教授冯建峰团队研究发现，大脑海马区的齿状回就像一道“情绪闸门”，决定着疼痛会不会“升级”成负面情绪。该发现为药物研发、防止患者从疼痛转变为疼痛—情绪共病奠定了理论基础。相关研究论文近日发表在国际学术期刊《科学》上。

  冯建峰指出，全球约20%～30%的成年人遭受慢性疼痛困扰，约59%的慢性疼痛患者伴有不同程度的抑郁、焦虑症状。这种疼痛—情绪共病，显著增加医疗资源使用、自杀风险和社会经济负担。

  为什么有些人会因为疼痛陷入情绪障碍？聚焦这一问题，研究团队系统整合约3万名正常人与疼痛患者长达10年的跟踪数据，并结合啮齿动物慢性神经病理性疼痛模型，从脑结构、功能、神经环路与细胞机制多个维度，探究疼痛转化为负面情绪的条件与规律。

  研究发现，大脑中的海马区与人的记忆和空间认知功能密切相关，且在疼痛向负面情绪转化过程中发挥调节作用：疼痛早期，海马区体积增大，认知功能增强；若疼痛持续，海马区会出现萎缩，其调控能力随之减弱。

  那么，控制“情绪闸门”的开关究竟在哪里？通过一系列影像和动物模型的因果性验证，研究团队锁定海马区中心存在的一个类似牙齿结构的区域——齿状回。这一微小脑区尤为特殊，是成年人大脑内极少数能产生新神经元的区域，就像一个“新生力量储备库”。

  研究团队经动物实验证实，疼痛早期，齿状回新生神经元会被迅速激活，并伴随海马区体积增大和认知功能提升；而在疼痛持续状态下，齿状回被过度激活，兴奋—抑制平衡被破坏，神经元凋亡增加，情绪调控逐渐失效。研究人员精准损毁小鼠的齿状回后发现，小鼠依然能感受到疼痛，但不会因为长期疼痛变得焦虑、抑郁。这一结果证实，齿状回就是调控疼痛向情绪障碍转化的关键“开关”。

  机制性研究发现，齿状回结构中的一种免疫细胞——小胶质细胞，是阻断慢性疼痛向情绪障碍转化的更优靶点。干预该靶点既能阻断情绪障碍，又不影响海马区正常功能，甚至可在一定程度上维持认知功能的提升。

  肖晓介绍，该研究为临床诊疗提供了全新思路：可在疼痛早期通过脑影像评估齿状回体积，预警焦虑、抑郁风险，尽早介入干预。