{"id":"510822","toptitle":"","toptitle_color":"","title":"免疫性血小板减少症免疫干预或有新策略","title_color":"","subtitle":"","subtitle_color":"","crtime":"2026-05-12 09:10:25","condition":"来源:
健康报
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本报讯(特约记者 聂文闻 通讯员 彭锦弦)
华中科技大学同济医学院附属协和医院胡豫教授团队的一项研究,揭示了免疫性血小板减少症患者停药后无法维持的关键特征及其作用机制。该研究提出“有限疗程、长期缓解”的免疫干预新策略,为打破免疫性血小板减少症患者对血小板生成素(TPO)受体激动剂的长期依赖,提供了原创性理论依据和转化路径。相关研究论文前不久发表在国际期刊《血液》上。
该研究从长期接受TPO受体激动剂治疗和随访的免疫性血小板减少症患者的临床特征及免疫微环境入手,首次揭示相比血浆总转化生长因子β1(TGF-β1)水平,活化形式的TGF-β1分泌不足是停药后无法维持的关键特征,并与免疫稳态失衡密切相关。研究团队进一步发现,整合素αvβ8是调控TGF-β1活化及维持免疫耐受的核心分子,TPO受体激动剂可通过AP-1/Smad-2信号通路上调αvβ8,促进TGF-β1活化。
随后,研究团队利用TGF-β1条件性敲除小鼠及重度联合免疫缺陷小鼠,分别构建免疫性血小板减少症被动和主动模型,外源性补充整合素αvβ8或慢病毒介导的β8过表达联合TPO治疗,均能显著提升调节性T细胞比例、减轻巨核细胞破坏,并有效延长持续反应时间。
基于此机制,研究团队进一步筛选出D-甘露糖与TPO的联合治疗方案,并在动物模型中成功验证其可通过增强αvβ8-TGF-β1轴提升疗效。
慢性免疫性血小板减少症患者常需长期甚至终身服药,高昂的药费及停药复发使其背负沉重的经济与心理负担。该研究创新性地提出“D-甘露糖﹢TPO”这种能增强内源性免疫调节的方案,为开发减少药物依赖的“功能性治愈”方案奠定了坚实基础。