{"id":"508252","toptitle":"","toptitle_color":"","title":"糖尿病肾病新靶点获揭示","title_color":"","subtitle":"","subtitle_color":"","crtime":"2026-01-07 08:52:42","condition":"来源:健康报","thumb": ""}
本报讯(特约记者 颜理海 付艳 通讯员 李若菲)安徽医科大学药学科学学院肾脏病研究团队开展的一项研究,不仅揭示了IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)在糖尿病肾病发生发展中的关键作用,还提出了靶向IGFBP7的新策略,为开发基于肾小管保护的糖尿病肾病治疗方案提供了重要科学依据...
  本报讯(特约记者 颜理海 付艳 通讯员 李若菲)安徽医科大学药学科学学院肾脏病研究团队开展的一项研究,不仅揭示了IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)在糖尿病肾病发生发展中的关键作用,还提出了靶向IGFBP7的新策略,为开发基于肾小管保护的糖尿病肾病治疗方案提供了重要科学依据。相关研究论文日前发表在国际期刊《自然-通讯》上。

  安徽医科大学药学科学学院孟晓明教授介绍,糖尿病肾病是糖尿病患者常见且最严重的并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。肾小管与肾间质异常能够较准确地预测糖尿病肾病进展,但目前对调控肾小管微环境紊乱的关键分子认识有限,缺乏有效靶点阻断肾小管功能下降及其引发的组织硬化、炎症和代谢失衡等病理过程,因此精准干预糖尿病肾病面临挑战。

  该研究系统探讨了IGFBP7在糖尿病肾病发生发展中的关键作用,发现IGFBP7在糖尿病早期于血液和尿液中显著升高,是预测糖尿病肾病进展速度的重要生物标志物。进一步的机制研究显示,IGFBP7能损伤肾小管细胞的线粒体生物能量过程,导致脂质堆积、细胞周期停滞、炎症激活、间质纤维化及肾小球硬化等一系列病理变化。团队还揭示了IGFBP7与STAT3(信号转导与转录激活因子3)互作,促进STAT3的乙酰化及二聚化,从而进一步抑制线粒体能量代谢。

  基于上述机制,团队筛选并鉴定出活性叶酸作为IGFBP7的新型抑制剂,并进一步证明其在体内可显著减缓糖尿病肾病的进展,展现出良好的治疗潜力。