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肺癌细胞有“致命弱点”

2008-01-14 15:19:13 来源:健康报
  美国一个科研小组日前在实验中发现,如果使肺癌细胞内一种名为“14-3-3捷塔”的关键基因无法表达,癌细胞便很难再“活下去”。科学家称,这一基因有望成为肺癌治疗新药的靶向。

  来自埃默里大学等机构的科学家指出,他们之所以将目光对准“14-3-3捷塔”基因,是因为这个基因在许多肺部肿瘤细胞中都处于活跃状态。而且近期的其他研究还发现,如果该基因在肺部肿瘤细胞中过度表达,肺癌患者的存活率就会更低。研究负责人、埃默里大学华人科学家付海安介绍说,他们利用RNA(核糖核酸)干涉技术,使“14-3-3捷塔”基因“沉默”。实验显示,该基因“沉默”后,肺癌细胞形成新的肿瘤集落的能力明显降低,扩张能力受损。 

  付海安解释说,“14-3-3捷塔”基因无法表达后,肺癌细胞自身的生长并不会明显变慢,但是它们更容易“失巢凋亡”。所谓“失巢凋亡”是发生在正常细胞中的一种特殊的细胞程序性死亡,即细胞与细胞外基质以及其他细胞脱离,变得无依无靠而诱发死亡。通常,癌细胞的最重要特性之一就是,即便与周围细胞不相往来,也能自行生长存活。但“14-3-3捷塔”基因无法表达,使得肺癌细胞变得异常脆弱,也容易“失巢凋亡”。确定“14-3-3捷塔”基因作用后,科学家有望研制出新型的以该基因为靶向的肺癌治疗药物。

  (夏洪平编译)


  点  评  

  肺癌像其他恶性肿瘤一样,其发生和发展是由多基因参与、多步骤产生的,它涉及多个癌基因的活化和抑癌基因的失活。这些基因变化决定了肺癌细胞生物学行为由正常演变为异常,例如表皮生长因子受体(EGFR)基因的异常表达会使肿瘤细胞无限制生长;涉及细胞迁移能力的基因改变会使肿瘤细胞获得易转移的特征。肿瘤相关基因功能的研究是近二十年肿瘤基础研究的持续热点,这些研究使我们对肺癌的本质认识越来越深刻。“14-3-3捷塔”基因与肺癌细胞失巢凋亡关系的研究,无疑又让我们对肺癌的认识更深入了一步。

  分子靶向治疗是近年治疗肺癌的新途径,它以对部分患者疗效极佳、毒副反应低而逐渐成为临床“新宠”。由于肿瘤细胞与正常细胞存在基因差异,针对这些基因靶点的治疗方法就称为靶向治疗。目前成功应用于肺癌临床的靶向药物主要是针对EGFR和血管生成两个靶点,有更多针对其他靶点的药物正在开发中。如果进一步的研究证实通过抑制“14-3-3捷塔”基因的下调可以取得足够强的临床效果,这个基因就可能成为新的治疗靶点。当然,由于参与肿瘤恶变的基因有很多,单纯针对一个靶点并不能治愈肿瘤,因此我们也不能奢望仅凭针对“失巢凋亡”这一靶点而攻克肺癌。

  另外,该研究中所用的RNA干扰方法是一种简单有效的基因表达调节方法,发现RNA干扰现象的科学家2006年因此获得了诺贝尔医学奖。实际上,RNA干扰方法不但可用在基础研究,而且如果某些技术难点获得突破,它也可能会广泛应用肿瘤等疾病的治疗。由于针对不同基因的RNA干扰药物设计和合成较简单,基于RNA干扰技术的靶向治疗就可以更直接、更简便地针对多个肿瘤分子靶点,甚至包括“14-3-3捷塔”基因这一靶点,那时,攻克肺癌就可能成为现实。

  (复旦大学附属中山医院肺科  张  新) 
  
 

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