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胶质细胞“配角”传统认知被颠覆

卒中后认知障碍预防有了靶向

2018-03-09 01:44:54 来源:健康报
  (记者王潇雨 特约记者蔡敏 通讯员田娟)日前,华中科技大学同济医学院附属同济医院王伟团队的《胶质细胞-神经元功能耦合与缺血脑保护》获得国家自然科学奖二等奖。该团队以脑胶质细胞为突破口,从神经元和胶质细胞相互作用的新角度探索脑损伤保护和修复机制,取得三大重要原创性发现,为预防卒中后认知功能障碍提供了靶向。

  大脑细胞主要由神经元和胶质细胞组成。人们通常认为,占大脑10%的神经元是高级的主体细胞,负责处理信息、学习记忆、思维决策;占90%的胶质细胞仅是对神经元起支持、营养、保护等“配角”作用的物质。但王伟团队研究颠覆了这一认识。他们发现,星形胶质细胞可以通过溶酶体囊泡途径释放ATP,调节神经元活动。这意味着,神经胶质细胞直接通过释放谷氨酸等神经递质调控神经元信号传导,主控学习记忆过程。

  该团队还发现,胶质细胞与神经元细胞具有各自的细胞周期特点。在脑缺血损伤或受到刺激后,星形胶质细胞周期会被激活,并过度增殖而形成胶质疤痕,这会使神经元细胞周期受到阻滞,甚至走向凋亡或坏死。“调控细胞周期能有效抑制缺血后星形胶质细胞异常活动,同时能减轻神经元的凋亡,利于神经功能恢复。这为枢神经系统损伤、心脑血管闭塞介入治疗后血管再狭窄和脊髓损伤后神经功能恢复提供了新治疗思路。”王伟说。

  缺血性脑卒中大多是由于大脑中动脉阻塞引起的,并伴有认知功能障碍。但大脑中动脉并不支配认知海马血液供应,按常理海马不会因缺血而有损伤。但该团队从1000位患者的影像资料和临床表现发现,这些患者大脑中动脉闭塞患者存在明显海马损伤。团队建立动物模型探讨海马损伤机制并发现,脑卒中后胶质细胞缝隙连接蛋白通讯介导的谷氨酸传播是导致远隔海马神经元损伤和患者认知功能障碍的重要原因,这提示星形胶质细胞缝隙蛋白通讯介导通路是未来脑卒中治疗的潜在靶点。

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