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神经母细胞瘤治疗有新靶标

2017-11-04 17:47:11 来源:健康报
  (记者王潇雨 通讯员欧晓芳)细胞自噬与恶性肿瘤发生发展的关系,是近年来学界关注的热点问题,但细胞自噬机制在肿瘤细胞分化中的作用鲜有报道。中山大学肿瘤防治中心朱孝峰教授团队从细胞自噬机制角度,揭示了从CaMKII激活到Id蛋白的自噬性降解进而调控细胞分化的分子机制,为临床上神经母细胞瘤靶向治疗提供了新的靶标。该成果近日发表在《自然通讯》上。
 
  神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤,约占儿童肿瘤的6%~10%,占儿童肿瘤死亡的15%。神经母细胞瘤具有高度未分化的特性,目前对于高危型患儿的治疗进展缓慢,需要寻找更加有效的治疗策略。而自噬是细胞在物质能量缺乏或外环境压力下,生物大分子或细胞器经双层膜结构囊泡包裹并被大量降解的过程。
 
  该团队研究发现,钙调蛋白激酶CaMKII可以直接磷酸化Beclin1的丝氨酸90位点,并促进后者发生K63型泛素化进而激活自噬,同时,CaMKII也可以磷酸化分化抑制蛋白Id1和Id2,磷酸化的Id蛋白进而与泛素连接酶TRAF6结合,促进Id蛋白的K63型泛素化,泛素化的Id1和Id2通过与自噬受体P62的结合被带入到自噬体中降解。Id蛋白的降解促进了神经母细胞瘤细胞分化,从而达到抑制肿瘤的目的。
 
  朱孝峰介绍,该研究表明,以CaMKII为靶标研发出特异地激活神经母细胞瘤中的CaMKII的药物,可能有望改善神经母细胞瘤的治疗,该团队正在向该方向努力。

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