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胰腺癌患者组织耗损机制揭示

2018-06-25 10:45:31 来源:科技日报

  英国《自然》杂志20日发表了一项癌症学最新成果:美国科学家揭开了胰腺癌患者组织消耗的机制。研究表明,胰腺外分泌功能的改变,很可能是胰腺癌患者脂肪组织和骨骼肌消耗的原因。

  癌症隐藏在免疫系统的“视线”之下。当癌细胞出现时,身体的天然肿瘤监控程序应当能够监测到并攻击它们,只有当这些防御系统都失效时,癌症才能茁壮成长。科学家此前研究曾发现,细胞代谢的变化,是各种形式的癌症的症状。而外周组织消耗与胰腺癌的关联尤其紧密,这种代谢综合征会降低生活质量,也被认为会降低癌症患者的生存率。组织消耗有多种成因,但可惜的是,人们一直难以确定其准确的基础机制。

  此次,美国麻省理工学院科学家马修·范德·海登、美国丹娜法伯癌症研究院科学家布莱恩·沃尔宾及他们的同事,使用小鼠胰腺癌模型发现,脂肪组织和骨骼肌消耗发生在疾病发展的早期,而且引起外周组织消耗的是胰腺肿瘤的生长,而非其他部位的肿瘤生长。

  与此同时,研究团队还发现,胰腺外分泌功能下降会推动脂肪组织的损耗,补充胰腺酶可以缓解周边组织消耗,但不提高小鼠的生存率。

  在癌症中,胰腺癌是一种恶性程度很高,诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤。其发病率和死亡率一直在明显上升中,因为胰腺癌早期的确诊率不高,手术死亡率较高,治愈率也偏低。而且胰腺癌的病因迄今尚不十分清楚。研究人员表示,此次在782名胰腺癌患者中,有65%在诊断时出现骨骼肌消耗的症状。然而,脂肪组织和骨骼肌消耗与患者生存率降低没有关联。因此,胰腺癌早期发生的外周组织消耗,可能正是该疾病的早期预警信号,但未必与生存期较短有关。

  总编辑圈点

  “癌中之王”让人闻之变色。这主要是因为胰腺癌的早期确诊率不高,而手术死亡率较高,治愈率偏低。医学界一直尝试对不同特征的胰腺癌人群进行分子分型的深入研究,以探索这一疾病的发生发展机制,从而为临床寻找新的干预靶点。围绕胰腺癌还有很多人类所未知的,其探索必然漫长,但在这一领域的所有努力前行,都将造福更多患者。

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